A capacidade do cérebro de se adaptar e se reconectar ao longo da vida continua surpreendendo neurocientistas. Pesquisadores encontraram uma maneira de restaurar a visão em camundongos adultos com uma forma de cegueira congênita, apesar da maturidade relativa dos roedores.
Os camundongos estavam modelando uma rara desordem humana da retina do olho, chamada amaurose congênita leber (LCA), que muitas vezes causa cegueira ou deficiência visual grave ao nascer.
Esta condição herdada parece ser causada por uma mutação em qualquer uma das dezenas de genes associados à retina e suas habilidades de detecção de luz.
Pesquisadores têm trabalhado em tratamentos que poderiam restaurar fotorreceptores danificados ou disfuncionais nesta parte do olho por várias décadas. Algumas estratégias incluem implantes de retina, intervenções de edição de genes e tratamentos medicamentosos.
Essas terapias emergentes aumentam a visão com diferentes níveis de sucesso, mas compostos sintéticos que visam a retina parecem particularmente promissores para aqueles com mutações que envolvem fotorreceptores de haste.
O estudo foi publicado na Current Biology.
O estudo
Varas são os fotorreceptores na parte de trás do olho que sentem luz fraca. Esses neurônios especializados utilizam uma série de reações bioquímicas para converter luz sensorial em sinais elétricos para o resto do cérebro para “ler”.
À medida que pigmentos sensíveis à luz em hastes de retina absorvem baixos níveis de luz, eles convertem a molécula de retina 11-cis em toda trans-retinal, o que por sua vez gera um impulso que viaja pelo nervo óptico até o cérebro.
Estudos anteriores em crianças com LCA mostraram que tratamentos retinóides sintéticos podem ajudar a compensar alguma perda de visão quando injetados diretamente no olho. Mas como esses tratamentos impactam os adultos com a condição não é tão bem compreendido.
“Embora alguns progressos tenham sido feitos, ainda não está claro até que ponto os circuitos visuais adultos podem ser restaurados a um estado totalmente funcional ao nível do córtex visual após a correção do defeito da retina“.
escrevem os pesquisadores
O caminho até a restauração da visão
Tradicionalmente, acredita-se que o sistema visual do cérebro é formado e fortalecido durante certas janelas de desenvolvimento no início da vida. Se o olho não está sendo exercitado durante esses períodos críticos, então as redes visuais no cérebro podem nunca ser conectadas adequadamente para a visão, levando a déficits ao longo da vida na visão.
Mas o potencial de visão de um mamífero pode não ser tão rigidamente ligado; poderia ser muito mais plástico do que se supunha.
Para explorar essa ideia, pesquisadores administraram um retinóide sintético por sete dias para roedores adultos nascidos com degeneração da retina.
O tratamento foi finalmente bem-sucedido em restaurar parcialmente a sensibilidade à luz dos animais e seus comportamentos típicos de orientação à luz por 27 dias.
Nove dias após o tratamento, muito mais neurônios no córtex visual estavam sendo ativados pelo nervo óptico.
Isso sugere que a via visual central que leva informações do olho para o córtex visual pode ser significativamente restaurada pelo tratamento retinóide, mesmo em camundongos adultos.
“Francamente, ficamos impressionados com o quanto o tratamento resgatou circuitos cerebrais envolvidos na visão. Ver envolve mais do que retinas intactas e funcionando. Começa no olho, que envia sinais por todo o cérebro. É nos circuitos centrais do cérebro onde a percepção visual realmente surge.“
diz o neurobiólogo Sunil Gandhi, da Universidade da Califórnia, Irvine
O estudo foi realizado apenas entre camundongos, mas a descoberta tem neurocientistas pensando que a janela crítica para o sistema visual humano também pode ser maior do que se presumia.
Em outras palavras, a falta de visão na infância não significa necessariamente que a visão nunca possa ser recuperada na idade adulta.
“Imediatamente após o tratamento, os sinais vindos do olho do lado oposto, que é o caminho dominante no camundongo, ativaram duas vezes mais neurônios no cérebro. O que foi ainda mais alucinante foi que os sinais vindos da mesma via ocular do mesmo lado ativaram cinco vezes mais neurônios no cérebro após o tratamento e esse efeito impressionante foi duradouro.“
diz Ghandi
Mais pesquisas sobre modelos animais são necessárias. Mas talvez um dia, neurocientistas possam testar se benefícios semelhantes poderiam ser desencadeados em humanos mais velhos com algumas versões da LCA.
“O fato de esse tratamento funcionar tão bem na via visual central na vida adulta suporta um novo conceito, que é que há um potencial latente para a visão que está apenas esperando para ser acionada“.
explica Ghandi
Texto compartilhado e adaptado sob licença Creative Commons do original presente em ScienceAlert
