Estudo sobre Alzheimer revela como aglomerados tóxicos deformam neurônios em seu núcleo

Não é totalmente compreendido como a doença de Alzheimer começa ou se instala, mas pensa-se que as proteínas tau emaranhadas no cérebro desempenham um papel fundamental – e uma nova investigação lança luz sobre os danos devastadores que estes emaranhados de proteínas podem causar.

Quanto mais soubermos sobre como essas proteínas funcionam nos cérebros afetados pela doença de Alzheimer , melhor poderemos direcionar os esforços para encontrar um tratamento eficaz para a doença e outras tauopatias (doenças neurodegenerativas causadas por emaranhados de tau).

Uma equipe da Universidade da Virgínia examinou de perto o tecido cerebral de pessoas que morreram com Alzheimer , bem como o tecido cerebral de ratos criados para desenvolver uma doença semelhante, a fim de identificar os efeitos que as proteínas tau estavam tendo. A pesquisa foi publicada em Alzheimer e Demência.

Muitas pesquisas fantásticas foram feitas por outros laboratórios para aprender como a tau tóxica se espalha de neurônio para neurônio no cérebro, mas muito pouco se sabe sobre exatamente como essa tau tóxica danifica os neurônios, e essa questão é a motivação para o nosso novo artigo.

diz o biólogo George Bloom.

Os investigadores descobriram que os oligómeros da tau – aglomerados da proteína que são mais pequenos do que os emaranhados que eventualmente se desenvolvem – danificam a estrutura dos núcleos dentro dos neurónios, fazendo com que se dobrem sobre si próprios.

É provável que isso altere o processamento genético nos neurônios, de acordo com a equipe responsável pelo estudo. Embora esse tipo de colapso nuclear já tenha sido associado ao Alzheimer, até agora não estava claro o que o causava.

A nossa descoberta de que os oligómeros da tau alteram a forma do núcleo levou-nos ao próximo passo – testar a ideia de que as alterações na expressão genética são causadas pela mudança na forma nuclear.

Isso é exatamente o que vimos para muitos genes, e a maior mudança é que o próprio gene da tau aumenta sua expressão quase três vezes. Portanto, o tau ruim pode fazer com que mais tau ruim seja produzido pelos neurônios – isso seria como uma bola de neve rolando colina abaixo.

diz Bloom.

O próximo passo é investigar os mecanismos biológicos precisos que significam que os oligómeros de tau estão a desencadear este dano e, a partir daí, a perturbar o funcionamento normal das células cerebrais e do cérebro como um todo .

De certa forma, os oligômeros tau são precursores das proteínas tau, o que sugere que interromper esse tipo de acúmulo de proteína também pode interromper o desenvolvimento do Alzheimer – mas precisaremos de muito mais pesquisas antes de chegarmos a esse ponto.

A tau tóxica descrita aqui é, na verdade, liberada pelos neurônios, então, se conseguirmos descobrir como interceptá-la quando ela está flutuando no cérebro, fora dos neurônios, usando anticorpos ou outras drogas, pode ser possível retardar ou interromper a progressão da doença de Alzheimer. doenças e outras tauopatias.

diz Bloom.

Fonte: Conteúdo compartilhado do original em sciencealert.